由于Dnmtl和Dnmt3基因家族对CpG二核苷酸序列没有特异性，因此提出了靶向DNA甲基化转移酶寻找靶位点的机制。首先，甲基化转移酶并非对所有染色体区域都具有相同的可及性。具有染色体重塑和DNA解旋酶活性的蛋白质可以调节哺乳动物细胞的DNA，如ATRX和Lsh，SNF2家族的两个成员;其次，附着因子可以调用转移酶到特定的基因组胞嘧啶或染色体结构，如pRB蛋白等。可与Dnmtl相互作用，在S期后期会被释放到高度异染色质区域。

　　DNA甲基化是真核细胞一种正常而普遍的修饰方式，也是哺乳动物基因表达调控的主要遗传形式.虽然核苷酸序列及其组成没有改变，但基因表达受到影响。修饰方式有很多种，但是要修饰的碱基可以是腺嘌呤的N-6.，鸟嘌呤的N-7表观C-5位，但大多出现在基因启动子区域的CpG岛。从DNA双螺旋突出，进入能与酶结合的缝隙，在甲基转移酶的催化下，活性甲基从S-腺苷甲硫氨酸转移到胞嘧啶的5位，在一个基因的启动子区域可以导致转录沉默。

　　哺乳动物水平在整个生命过程发生显着变化：在受精卵的最初几次分裂，从几乎所有分子去除DNA遗传自父母的标记;当胚胎植入子宫时，一个新的在整个组传播，建设性的使DNA重建一个新模式，一旦新的格局建立后，会由酵素以保养的形式维持，这就解释了印记不是突变，也不是的变化。烙印是可逆的，它只会持续整个人的一生。当下一代个体的配子形成时，旧的印记被去除，新的印记发生。在印记与肿瘤的研究，还发现抑癌P16可以被灭活，可以恢复该原有的特性。异常可能是肿瘤发生的重要原因之一，说明改装功能广泛。

　　靶向DNA甲基化。失活受基因内部片段及其结合的因素调控。一种假设与半保留有关，一半的状态如果再次出现半保守，并活动仍然受到抑制，则50%的细胞处于准状态。二个假设与半保守无关，是一个主动过程。是在糖苷酶作用下去除碱基的反应，相当于糖苷损坏的由酶和无碱基核酸酶裂解偶联催化的修复反应。5-甲基胞嘧啶糖基化酶是体内去甲基化的候选酵素。